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Innova Sociedad de Químicos Cosmetólogos de México A.C.

Otro factor relevante relacionado con la pérdida
de proteostasis celular y su incremento por
la radiación UV es la estimulación y expresión
de matriz metaloproteinasas MMPs, vía
sobrerregulación de factores de transcripción
AP1. Las MMPs se sobreexpresan en los
fbroblastos humanos en cuestión de horas luego
de la exposición a la radiación UV y degradan la
matriz extracelular, que incluye moléculas como:
colágeno, elastina, proteoglicanos y fbronectina,
generando la acumulación de proteínas escindidas
que se acumulan y generan deterioro en la
estructura de la piel, y que, además, se incrementan
por la pérdida de proteostasis celular.

Las MMPs se consideran factores claves en el
fotoenvejecimiento. Dentro de los fbroblastos
envejecidos, la activación de SIRT 1 y las
chaperonas están involucradas en la regulación de
la expresión y actividad de MMPs que permiten
mantener la estructura y función de las proteínas
de la matriz extracelular (24) . Por consiguiente,
moléculas activas, con la habilidad de inhibir las
MMPs, son útiles en el desarrollo de tratamientos
antienvejecimiento. Para este mecanismo se
han encontrado moléculas activas de diferente
tipo como: péptidos, polisacáridos y polifenoles
(29)
antioxidantes .
Dentro de los daños no telómericos relacionados
SENESCENCIA CELULAR con la senescencia celular se ha identifcado la
La senescencia celular es un proceso complejo secreción de citoquinas y de otras proteínas
que tiene como consecuencia la limitación de la biológicamente activas, que producen el fenotipo
proliferación celular y la apoptosis. Se activa por el secretor asociado a senescencia (Senescence-
acortamiento de los telómeros pero también por associated secretory phenotype, SASP), en
daños no telómericos y muchos otros estresores. el cual se ven promovidos procesos locales de
En fbroblastos humanos, la senescencia celular infamación y de formación de tumores, que
puede ser inducida por la replicación continua, alteran la homeostasis celular .
(32)
llevando al acortamiento de los telómeros y la
activación de proteínas regulatorias del ciclo En fbroblastos, el comienzo de la senescencia
celular p16 INK4a /p53/ pRB (30) . Recientemente replicativa es regulada por factores de
se ha reportado que el número de células p16 crecimiento incluidos en SASP (33) , que pueden
positivas en la epidermis y en la dermis incrementa estar relacionados con el daño de la piel por
con la edad, por lo que son un mecanismo de el envejecimiento. In vivo, los fbroblastos
investigación en los cambios celulares en la piel y viejos se caracterizan por el incremento de
un blanco de tratamiento antienvejecimiento . la proteína CCN1, que estimula la secreción
(31)
de citoquinas proinfamatorias y de MMPs,
Se ha demostrado una comunicación epigenética entre induciendo la senescencia celular, reduciendo
las histonas y el ADN, envueltos en la metilación de la la producción y aumentando la degradación
citosina, la deacetilación de histonas, y la metilación del colágeno (34) . Moléculas encaminadas a
de la lisina 9 en la histona 3 (H3K9), que genera: equilibrar los marcadores de senescencia son
silenciamiento transcripcional, regulación genética e foco de investigación en el desarrollo actual de
infuencia en la arquitectura de la cromatina. tratamientos antienvejecimiento en la piel.
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Noviembre 2015