Page 12 - My FlipBook
P. 12
Sociedad de Químicos Cosmetólogos de México A.C. Innova
degradan la matriz extracelular . Adicionalmente, la edad. Estas moléculas también son candidatas
(16)
la sirtuina 1 juega un rol clave en la promoción de a integrar tratamientos para la mejora del
diferenciación epidermal, un mecanismo que no plegamiento de proteínas constituyentes de la
está aún esclarecido, pero que se ha establecido piel (23) . Adicionalmente, en fbroblastos se ha
a través del incremento de marcadores de encontrado una relación entre las chaperonas y
diferenciación epidérmica (17) la inhibición de enzimas que degradan la matriz
. extracelular, así como su sobreexpresión mediada
La comprensión y manipulación del epigenoma por SIRT 1 .
(24)
promete mejorar patologías relacionadas con
la edad y promover la prolongación de la vida; La biosíntesis del colágeno en la dermis es un
mecanismos similares a las deacetil transferasas proceso complejo que incluye eventos intra
e inhibidores de acetil histonas, así como y extracelulares acompañados de numerosas
promotores de la expresión de SIRT, se han venido modifcaciones post traduccionales. Las �-cadenas
desarrollando para promover longevidad. La del procolágeno se translocan al retículo
ftoalexina resveratrol incrementa los niveles de endoplásmatico (RE), donde su plegamiento
expresión de sirtuinas en cultivos de fbroblastos. comienza asistido por un número de HSPs y
Así mismo, se han encontrado polisacáridos, a base acompañado por una multitud de modifcaciones
de ácido D galacturonico y péptidos, que estimulan postraduccionales. La proteína HSP47 es una
la producción de sirtuinas, y otros marcadores chaperona residente en el RE, esencial para el
para el tratamiento del envejecimiento celular en correcto ensamble de la triple hélice del pro
(16)
la piel . colágeno y relacionada con la síntesis de colágeno
(25)
en la piel .
Pérdida de Proteostasis
El término proteostasis incluye mecanismos de La alteración de sistemas proteolíticos incluye el
estabilidad del plegamiento de proteínas, sistemas decline de la función del proteosoma, alteración
proteolíticos que remueven proteínas dañadas y de la secreción de proteasas y el decrecimiento
mecanismos que regulan la agregación de proteínas de la actividad de autofagia, que conllevan a una
mal plegadas (18) (19) (20) (21) . Están relacionados con la acumulación de proteínas mal plegadas y oxidadas,
alteración de la función y se van degradando con lo cual altera la funcionalidad celular e induce a
el envejecimiento, induciendo al daño y desgaste senescencia celular acelerada por activación
de la funcionalidad celular y a la senescencia de de la ruta p53 (26) . En fbroblastos dermales,
(1)
fbroblastos y queratinocitos de la piel . este decrecimiento funcional de las proteínas
se ha visto acelerado por la radiación UV, que
Dentro del proceso de plegamiento de proteínas desempeña un rol importante en la senescencia
se encuentran las chaperonas, o proteínas de celular y el envejecimiento de la piel . Moléculas
(27)
choque térmico (HSP, Heat Shock Protein), que activas que estimulen la función del proteosoma
contribuyen al plegamiento adecuado de las en fbroblastos dermales son candidatos para
proteínas funcionales o a la autofagia cuando combatir la disminución de actividad de sistemas
hay un inadecuado funcionamiento. Una serie proteolíticos, entre ellas se encuentran: el
(28)
de modelos animales apoyan el efecto causal de glucósido oleuropeina y el favonol quercetina .
las chaperonas en la longevidad. La activación
del factor de transcripción de chaperonas HSF1 Otro mecanismo de degradación de proteínas
aumenta la longevidad (22) . es la autofagia, que también disminuye con
el envejecimiento. Se ha encontrado relación
Varios enfoques para mantener o mejorar entre el incremento de
proteostasis apuntan a la activación del plegamiento degradación de proteínas La comprensión
de las proteínas y la estabilidad mediada por dañadas y el tratamiento y manipulación
chaperonas. Moléculas pequeñas pueden ser con rapamicina, causante
empleadas como chaperonas farmacológicas para de la represión de la del epigenoma
asegurar el replegamiento adecuado de proteínas proteína mTOR, implicada promete mejorar
(20)
dañadas y mejorar los fenotipos relacionados con en muerte celular . patologías
relacionadas
12 con la edad y
promover la
prolongación de
Noviembre 2015
la vida.